临近新年，痛风患者的餐桌上悬着一道“选择题”：一边是美酒佳肴，一边是痛风复发的剧痛？传统观念认为，高尿酸是痛风直接元凶，因此“降尿酸”成了许多人的节日对策。然而，国际顶尖痛风权威专家Pascal Richette教授在国际顶级期刊《自然》旗下风湿病学权威专刊《自然综述：风湿病学》（Nature Reviews Rheumatology）发表的重磅综述，颠覆了这一传统认知，他明确指出痛风发作的关键并非仅是尿酸升高，而是一场由多重因素触发的炎症风暴。这意味着，只降尿酸没用，“抓紧抗炎”是关键。该期刊作为Nature旗下重要学术专刊长期聚焦风湿病学领域，致力于呈现全球最新科研进展与临床实践，是全球风湿学界公认的前沿风向标。文章明确指出现行治疗存在关键盲区——仅降尿酸远远不足，必须长期、精准地控制炎症，并将抗炎治疗持续至尿酸盐结晶完全溶解，方能从根源上阻断复发，真正迈向“痛风治愈”，这个由全球顶尖专家在全球风湿学界前沿风向标Nature发表的研究，为痛风治疗提供了全新的科学路径。



文章截图

这一观点并非首次提出，其核心思想早在全球风湿病学顶级盛会——欧洲风湿病联盟（EULAR）年会上，便由本文核心作者Pascal Richette教授重点阐述。作为该领域的全球权威专家，Richette教授是EULAR痛风指南核心制定者、国际知名痛风专家、法国巴黎医院教授，他已发表学术论文700余篇，其系统性研究为深入揭示痛风发病机制、推动治疗策略更新奠定了坚实基础。



Pascal Richette教授

从“尿酸冰山”到“炎症风暴”

数据显示，我国痛风患者约1500万至3000万，且近60%为18-35岁的青年人。每一次急性发作不仅带来剧痛，更会悄然增加心脑血管疾病、肾脏损伤及骨关节长期损坏的风险。

文章指出，痛风不仅是“尿酸高”的代谢问题，更是一场体内的“炎症风暴”。其中，IL-1β等炎性因子是驱动这场风暴的“核心引擎”。

许多患者都有类似经历：疼痛来袭时急于服药止痛，一旦缓解便自行停药，以为万事大吉。结果痛风不久后再次卷土重来，循环往复。《Nature Reviews Rheumatology》的论文揭示了这背后的真相：表面疼痛虽已消失，但致病的“火种”——尿酸盐结晶——依然潜伏在关节内。这些结晶如同体内的“火星”，即使在无症状的间歇期，也在持续引发慢性炎症，侵蚀关节、损伤血管、危害肾脏。

研究进一步发现，痛风发作远非单一因素所致，而是一场由昼夜节律、饮食、代谢、遗传等多重因素共同点燃、并与IL-1β等炎性因子密切相关的“炎症风暴”。例如，夜间急性发作的风险仍比白天高2.4倍，且在冬春季更为频繁；高脂饮食则能“训练”免疫细胞，使其趋向促炎状态，从而直接诱发痛风急性发作。

这一观点彻底更新了传统上对痛风发病机制的简单理解。过去常认为痛风是线性过程：高尿酸 → 形成尿酸盐结晶 → 机械刺激关节 → 急性发作。而新研究揭示的真实路径则更为复杂、网络化：在遗传与代谢背景的基础上，长期不良饮食、作息紊乱等因素先持续“改造”了机体的免疫微环境，使其处于敏感和预激活状态；当尿酸盐结晶出现时，便会通过激活以IL-1β为核心的炎症通路，最终引爆一场剧烈的“炎症风暴”，导致急性痛风发作。

治疗新靶点：打一场精准的抗炎“持久战”

在阐明机制的同时，文章也指明了治疗策略必须转向：以IL-1β为关键靶点，进行精准、长期的抗炎治疗。

临床上一个常见误区是，患者常在血尿酸达标或疼痛缓解后，便放松了抗炎治疗。文章指出，事实上，即便在完成约6个月的常规预防性抗炎后，若尿酸盐结晶未完全清除，一旦遇到诱因，炎症极易复燃。短期抗炎只是扑灭了“明火”，却未清除关节深处的“易燃物”。

研究表明，尿酸盐结晶的溶解极其缓慢。即便规范降尿酸治疗，使血尿酸稳定达标（通常2000ml）、遵循地中海饮食等低嘌呤模式、坚持游泳快走等温和运动，是长期稳定的基础。

告别痛风反复折磨的关键，在于彻底转变观念：必须将“长效精准抗炎”置于重要的战略高度。唯有如此，才能跳出“发作-吃药-缓解-停药-再发作”的恶性循环，真正掌握健康主动权，迈向无痛、高质量的生活。